痛みと関係する科学物質
怪我などにより組織が損傷すると血液中に放出される発痛物質によって、痛みを感じるようになっています。
このような痛みは、侵害性受容性疼痛の科学的刺激による痛みと呼ばれています。
発痛物質としての科学物質
以下の物質が発痛物質として働いています。
カリウムイオン (K+)
水素イオン (H+)
アデノシン三リン酸
セロトニン
ヒスタミン
ブラジキニン
損傷組織(細胞) からの漏出
カリウムイオン (K+) や水素イオン (H+)、アデノシン三リン酸 (adenosine triphosphate : ATP) など。
(K+)と（ATP）は、筋肉や組織の損傷によって破壊された細胞内から放出されて、それが痛みを感じるようになっています。
水素イオンは、特に激しい運動によって筋肉に強い負荷がかかると、筋肉の代謝物として水素イオンが溜まり、筋肉が酸性に傾くことで痛みが生じます。
この現象は、即発性筋痛（筋肉痛）として知られています。
血小板からの放出
血小板からセロトニン (5-hydroxytrypt- amine: 5-HT)が放出。
セロトニンは、止血にかかわり、痛みの抑制と痛みの発生の両方に関与します。
痛みが強いとセロトニンが大量に放出されて痛みを抑制する防御機構が働きます。
また体内でセロトニンの分泌が減ると、痛みを強く感じやすくなります。
止血としての役割
セロトニンの止血としての働きは、血管収縮と血小板凝集があります。
血管が収縮することで、出血部位からの出血量を減らし、止血を促進します。
血小板が凝集することで、血管の損傷部位を塞ぎ、止血を助けます。
肥満細胞からの放出
肥満細胞からは、ヒスタミン (histamine his) が放出。
ヒスタミンは、痛み以外に、かゆみも感じさせ、血管拡張と関係しています。
血管を拡張させて、血液成分を漏出しやすくさせ、組織損傷部の修復を促進させます。
血液凝固からの影響
血液凝固が生じると高分子キニノーゲンからブラジキニン (bradykinin : BK) が産出されます。
BKの産出によりアラキドン酸の遊離が生じ、アラキドン酸カスケードが活性化され、プロスタグランジン (prostaglandin:PG) が合成。
PGは、体内で様々な細胞から生成され、それぞれの細胞で異なる働きをしますが、損傷部位での働きとしては、血管拡張や血小板凝集抑制があります。
また、PGは単独では発痛作用はないが、 BKの存在下ではその発痛作用を持ちます。
